DomDaily В России зафиксировано около 250 тысяч случаев болезни Паркинсона, а в мире эта цифра варьируется между 6 и 10 миллионами. Новое исследование американских ученых из Калифорнийского университета может кардинально изменить понимание происхождения этого заболевания: они пришли к выводу, что первопричина патологических процессов не в мозге, а в кишечнике. Открытие открывает новые перспективы в диагностике и лечении болезни Паркинсона.
Ранние проявления и связь с кишечником
Что известно о ранних проявлениях болезни Паркинсона и её связи с кишечником? Заболевание часто развивается задолго до появления характерных симптомов, таких как тремор. У большинства пациентов, по данным исследований, наблюдаются проблемы с желудочно-кишечным трактом — например, хронические запоры, много лет предшествующие появлению двигательных симптомов. Ранее предполагалось, что болезнь может начинаться в мозге, но гипотезы о ранней роли кишечника стали набирать популярность, поскольку он напрямую связан с частью мозга — дорсальным моторным ядром блуждающего нерва, которая страдает при болезни.
Эксперименты и новые факты
Что показывают новые эксперименты ученых? В ходе экспериментов специалисты выделили из мозга умерших пациентов с болезнью Паркинсона неправильно свернутый белок альфа-синуклеин — токсичный белок, вызывающий развитие заболевания. После этого исследователи ввели полученный белок в кишечники мышей. В результате макрофаги, иммунные клетки кишечника, начали активно поглощать альфа-синуклеин. Далее эти иммунные клетки передавали сигнал лимфоцитам, которые, получая инструкции, переносили белок в мозг грызунов.
Распространение болезни и перспективы лечения
Каким образом распространяется болезнь и что это означает для будущих методов лечения? На основе полученных данных ученые пришли к выводу, что болезнь Паркинсона распространяется из кишечника в головной мозг именно при участии иммунных клеток. Более того, снизив количество макрофагов в кишечнике перед введением токсичного белка, исследователи обнаружили — уровень альфа-синуклеина в мозге уменьшился. Это открытие намекает на возможность разработки новых методов лечения, которые будут воздействовать не только на мозг, но и на кишечник, предотвращая перенос токсинов.
Дальнейшие планы ученых
Что планируют делать в дальнейшем ученые? Исследовательская команда намерена выяснить, что именно заставляет макрофаги так реагировать на белок, и каким образом можно перенастроить эти иммунные клетки для борьбы с токсичной акумуляцией альфа-синуклеина. В будущем эти знания могут помочь создать терапевтические средства, останавливающие развитие болезни еще на ранней стадии, еще до появления двигательных симптомов.
